第334章 你是给张姐做的？（1/2）

第334章你是给张姐做的？

李东点开lv1的视频。

画面没有从头开始放，而是直接接着上次暂停的位置往下走。

李东屏住了呼吸。

二代单原子铁纳米酶。

作用持续慢效型ros清除平。

画面里，那颗fe－n?单原子位点缓缓地旋转。

可这一回，位点的外面不再是一代酶那种裸露的氮配位骨架。

外面接出来了一段长长的尾巴。

peg－脂质偶联段。

peg尾的末端，挂着一段心肌靶向肽。

ctp。

就在李东微微吃惊的时候，画面在他眼前慢慢拆开。

毛细血管→间质→心肌细胞。

三级停留。

peg尾把这颗酶送进毛细血管，心肌靶向肽完成第一次归巢，跨膜递送进入间质，再借着一段被设计过的ph响应触发器，往心肌细胞内部继续往下送。

单剂半衰期，从一代酶的几个小时，直接拉到了周的量级。

fe－n?位点不只是sod样的超氧化物歧化酶活性。

cat样的过氧化氢酶活性，在同一颗位点上被同时打开了。

o??、h?o?、&183;oh，三种致命的ros物种，被同一颗单原子按住，一次性清除。

李东看着屏幕，眼睛眨都不眨。

可这还不是全部。

画面继续切。

切到了tgf－β／sad信号通路。

那是心肌纤维化最核心的那条通路。

成纤维细胞被激活以后，一路推着瘢痕往边缘扩。

瘢痕边缘的健康心肌一点一点被啃掉，左室壁的功能区一格一格地萎缩，左室射血分数lvef沿着一条单调向下的曲线滑下去。

那是张丽芳教授的病程。

那也是吴开他们这一代酶死活够不到的地方。

而画面里的二代酶，靠着peg尾末端额外挂着的一小段配体，把这条通路在分子层面给按了下去。

不是简单的“清除自由基”。

是同时挂载抗纤维化的载荷，主动阻断瘢痕进一步扩张。

左室不良重构在十八个月窗口里基本停止下降。

李东咽了咽口水，他知道这意味着张丽芳教授不再是还能撑一两年，而是能撑五六、甚至七八年了。

视频继续播放。

合成路径。

铁源前体、配位环境、空位密度。

peg－脂质偶联工艺的两步法。

心肌靶向肽的固相合成。

每一步的反应温度、停留时间、纯化标准，都被一行一行清清楚楚地标在画面上。

李东一动不动的看着。

最后一帧画面缓缓暗下去，视频结束。

李东还坐在那儿。

他现在从头到脚都是热的。

视频里那些东西，像是被人一点一点拓印到他脑子里去了。

铁源前体、配位、peg偶联、心肌靶向肽、tgf－β阻断载荷……一条接一条，没有一个断点。

从一代酶到二代酶的科研路径，在他脑子里无比清晰。

“……这真的可以做到吗？”

这种问题，没人能答得上来。

到目前为止的整个人类医学史上，还没有任何一种药物能够同时清除三种活性氧物种、抑制纤维化通路、跨毛细血管－间质－心肌细胞三级递送，并且在心肌瘢痕边缘区精准停留数周。

晚期缺血性心肌病，目前的临床方案有什么？

acei（血管紧张素转换酶抑制剂）、arb（血管紧张素2受体阻滞剂）、β受体阻滞剂、sglt2（钠－葡萄糖协同转运蛋白2）抑制剂、可植入式crt－d。

每一项都是延缓心室不良重构的进展，每一项的预后曲线都是慢慢往下滑。

那个能让斜线“不再下滑”的关键节点，到今天为止还是医学界悬而未决的问题。

而二代酶就在了那个节点上。

如果它真能从纸面落到病床上。

那张丽芳那种“医院说没几年了”的判决，恐怕就要被推翻了。

世界上真有这样的东西吗？

李东自己都吐了口长气。

他暂时也不知道。

他唯一知道的是，视频里那套工艺，落到现实里需要什么样的设备、什么样的配位化学、什么样的临床转化流程。

他得去试。

李东刚把视频号关掉，屏幕中央又跳出来一行新的提示。

【lv2解锁条件预提示。】

【请前往lv2确认。】

李东顺手点了过去。

lv2的封面，灰扑扑的也跟着亮了几分。

视频本身还点不开，只是中央浮出来一行标题。

【可编程心肌靶向单原子纳米酶平】

【解锁条件：将lv1的技术成果在现实世界完整复现。】

【解锁奖励：？】

本章未完，点击下一页继续阅读。